近日，来自加拿大麦卡马斯特大学的研究人员进行了一项实验，他们发现他汀类药物可激活干扰胰岛素信号的免疫反应途径，从而有可能解释他汀类药物增加 2 型糖尿病风险的机制。

研究人员通过对小鼠的实验发现，不同种类的他汀类药物可活化一种名为 NLRP3/ 半胱天冬酶 -1 炎性体的多蛋白复合体，已知该多蛋白复合体可促进炎症和胰岛素抵抗。

尽管他汀类药物可损害肥胖小鼠的胰岛素信号并减少脂肪组织中胰岛素刺激的糖摄取，但对脂肪组织的研究发现，他汀类药物与抑制 NLRP3/ 半胱天冬酶 -1 炎性体的降糖药格列本脲合用可抑制上述作用。

而上述影响在缺乏炎性体表达的转基因小鼠研中却未出现。

这些发现表明，使用他汀类药物时监测胰岛素敏感性或许具有一定的价值，而联合 NLRP3/ 半胱天冬酶 -1 炎性体抑制剂有可能降低患者的糖尿病风险。

同时，研究者也指出，弄清楚他汀类药物影响糖尿病风险的机制还有助于研发人员改善这类药物。

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