尽管目前尚未明确确切的因果性机制，但维生素水平较低与肥胖及2型糖尿病的发病密切相关。维生素D受体位于体重及血糖的重要调节中枢下丘脑。在本届ENOD年会上，来自美国休斯敦贝勒医学院的Stephanie Sisley等的一项研究旨在探讨在饮食诱导的肥胖动物中，维生素作用于大脑能否改善糖耐量及体重增加。该研究荣获得“杰出摘要奖项”。
在饮食诱导的肥胖大鼠中，在行腹膜内葡萄糖耐量试验前一小时向第三脑室维生素D的活性形式——1，25二羟维生素D3能改善糖耐量。在高胰岛素正葡萄糖钳夹试验时中，紧急向第三脑室注射1，25二羟维生素D3能改善整体胰岛素敏感性，表现为“维生素D治疗组的葡萄糖输注速率是对照组的8倍（13.19±0.96 mg/kg/min vs. 1.55±0.62 mg/kg/min，P<0.0001）。
此外，与对照组相比，向第三脑室注射维生素D3还可使肝脏葡萄糖的产生减少50%（7.36±1.98 mg/kg/min vs. 16.40±2.82 mg/kg/min; P = 0.03），并使肝糖异生关键酶磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶（PEPCK）的表达显著降低（PEPCK/L32：12.67±6.86 vs.118.3±66.61，P=0.009）；但对葡萄糖清除率并无影响（13.59±0.97 ml/kg/min vs. 9.96±1.67 ml/kg/min，P=0.08）。尽管紧急向第三脑室注射1，25二羟维生素D3并不影响食物摄入，但在高脂饮食诱导的肥胖动物模型中其长期应用会在不影响能量消耗的情况下，显著降低食物摄入量（(179.71±11.27 g/28 d vs. 484.29±28.84 g/28 d，P < 0.0001）、减轻体重（509.87±9.43 g vs. 670.21±38.05 g; P=0.014）。
上述结果表明，在饮食诱导的肥胖大鼠中，维生素可通过作用于大脑显著影响糖代谢及体重。这提示，维生素D可能在肥胖及2型糖尿病的发病过程中发挥了重要的作用。
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